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3091-180X

Vol. 4 No.11 PP. 1-13

PREECLAMPSIA SEVERA COMPLICADA CON SÍNDROME DE

HELLP, ECLAMPSIA Y SHOCK HIPOVOLÉMICO SECUNDARIO A

HEMORRAGIA OBSTÉTRICA MASIVA: REPORTE DE UN CASO

CLÍNICO

SEVERE PREECLAMPSIA COMPLICATED BY HELLP

SYNDROME, ECLAMPSIA, AND HYPOVOLEMIC SHOCK

SECONDARY TO MASSIVE OBSTETRIC HEMORRHAGE: A CASE

REPORT

Rivas Esquivel Kerlly Sheylin¹, Guaygua Silva David Marcelo², Quispilema Mesias Stalin

Fabián³, Nieto Gómez Patricia Graciela⁴

{kerllyre20@uniandes.edu.ec¹, davidgs19@uniandes.edu.ec², stalinqm43@uniandes.edu.ec³, ua.patriciang@uniandes.edu.ec⁴}

Fecha de recepción: 18/05/2026

Fecha de aceptación: 29/06/202

Fecha de publicación: 16/09/2026

RESUMEN: La preeclampsia constituye una de las principales causas de morbimortalidad

materna a nivel mundial debido a las complicaciones multisistémicas que puede

desencadenar durante el embarazo, parto y puerperio. Entre las complicaciones más graves

se encuentran el síndrome de HELLP, la eclampsia y la hemorragia obstétrica masiva, las

cuales pueden evolucionar hacia estados de choque potencialmente mortales. El objetivo

del presente estudio fue describir y analizar un caso clínico de shock hipovolémico

secundario a hemorragia obstétrica masiva en una paciente con preeclampsia severa y

síndrome de HELLP incompleto. Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo basado en la

revisión de la historia clínica de una gestante de 28 años con embarazo de 32,6 semanas que

ingresó por cefalea intensa, escotomas, acúfenos, epigastralgia, hipertensión arterial y

proteinuria significativa. Durante la hospitalización se diagnosticó preeclampsia con

criterios de severidad y síndrome de HELLP incompleto, por lo que se decidió finalizar la

gestación mediante cesárea de emergencia. Posteriormente desarrolló eclampsia,

hemorragia obstétrica masiva secundaria a atonía uterina y shock hipovolémico grado IV. El

manejo incluyó sulfato de magnesio, uterotónicos, protocolo de transfusión masiva, soporte

vasoactivo, múltiples intervenciones quirúrgicas e ingreso a la Unidad de Cuidados

Intensivos. La paciente evolucionó favorablemente tras el control definitivo del sangrado y

la estabilización hemodinámica. Se concluye que el reconocimiento temprano de los

trastornos hipertensivos del embarazo y el abordaje multidisciplinario oportuno son

fundamentales para disminuir el riesgo de mortalidad materna asociado a estas

¹Carrera de Medicina, Ambato, Ecuador, https://orcid.org/0000-0002-7394-098X

²Carrera de Medicina, Ambato, Ecuador, https://orcid.org/0009-0007-0310-7849

³Carrera de Medicina, Ambato, Ecuador, https://orcid.org/0009-0006-7475-3605

⁴Docente de la Carrera de Medicina, Ambato, Ecuador, https://orcid.org/0009-0004-9501-5404

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complicaciones.

Palabras clave: Preeclampsia; síndrome de HELLP; eclampsia; hemorragia obstétrica; shock

hipovolémico; morbimortalidad materna

ABSTRACT: Preeclampsia is one of the leading causes of maternal morbidity and mortality

worldwide due to the multisystem complications that can arise during pregnancy, delivery,

and the postpartum period. Among the most severe complications are HELLP syndrome,

eclampsia, and massive obstetric hemorrhage, which may progress to life-threatening shock

states. The aim of this study was to describe and analyze a clinical case of hypovolemic shock

secondary to massive obstetric hemorrhage in a patient with severe preeclampsia and

incomplete HELLP syndrome. A retrospective descriptive study was conducted based on the

review of the medical record of a 28-year-old pregnant woman at 32.6 weeks of gestation

who presented with severe headache, scotomas, tinnitus, epigastric pain, hypertension, and

significant proteinuria. During hospitalization, she was diagnosed with severe preeclampsia

and incomplete HELLP syndrome, and an emergency cesarean section was performed to

terminate the pregnancy. Subsequently, she developed eclampsia, massive obstetric

hemorrhage secondary to uterine atony, and grade IV hypovolemic shock. Management

included magnesium sulfate, uterotonic agents, massive transfusion protocol, vasoactive

support, multiple surgical interventions, and admission to the Intensive Care Unit. The

patient showed favorable evolution after definitive hemorrhage control and hemodynamic

stabilization. It is concluded that early recognition of hypertensive disorders of pregnancy

and timely multidisciplinary management are essential to reduce maternal mortality

associated with these complications.

Keywords: Preeclampsia; HELLP syndrome; eclampsia; obstetric hemorrhage; hypovolemic

shock; maternal mortality

INTRODUCCIÓN

Los trastornos hipertensivos del embarazo representan una de las principales causas de

morbimortalidad materna y perinatal a nivel mundial, especialmente en países de ingresos

bajos y medios. La preeclampsia se caracteriza por la aparición de hipertensión arterial de

novo después de las 20 semanas de gestación, acompañada de proteinuria o signos de daño

a órgano blanco materno, constituyendo una entidad de alto riesgo obstétrico (1–3). Según la

Organización Mundial de la Salud, estas patologías contribuyen significativamente a la

mortalidad materna global, con una proporción aproximada del 10 al 15 % de las muertes

maternas (13,15).

La fisiopatología de la preeclampsia se basa en una alteración en la invasión trofoblástica de

las arterias espirales uterinas, lo que conduce a una remodelación vascular insuficiente y a

hipoperfusión placentaria. Este proceso desencadena la liberación de factores

antiangiogénicos, estrés oxidativo y mediadores inflamatorios que generan disfunción

endotelial sistémica, vasoconstricción generalizada, aumento de la permeabilidad capilar y

alteraciones en la coagulación (1,10). Estas modificaciones explican la afectación

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multiorgánica característica de la enfermedad.

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Dentro de las complicaciones más graves se encuentra el síndrome de HELLP, definido por

hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia, el cual se presenta en un

porcentaje significativo de pacientes con preeclampsia severa y se asocia a alta

morbimortalidad materna debido a complicaciones como insuficiencia hepática, coagulación

intravascular diseminada y desprendimiento prematuro de placenta (7). Asimismo, la

progresión hacia eclampsia constituye una emergencia obstétrica caracterizada por la

aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas en ausencia de otras causas

neurológicas (2,3).

La hemorragia obstétrica continúa siendo la principal causa de muerte materna prevenible a

nivel mundial, siendo la atonía uterina responsable de aproximadamente el 70 % de los casos

de hemorragia posparto (5,6,15). Esta complicación puede generar pérdidas sanguíneas

masivas que conducen rápidamente a shock hipovolémico, insuficiencia multiorgánica y

muerte si no se instaura un manejo oportuno y protocolizado (5).

El shock hipovolémico secundario a hemorragia obstétrica se define como un estado de falla

circulatoria aguda caracterizado por disminución del volumen intravascular efectivo,

reducción del gasto cardíaco e hipoperfusión tisular. Clínicamente se manifiesta con

hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, alteración del estado de conciencia y elevación del

lactato sérico como marcador de hipoxia tisular, reflejando el compromiso metabólico

sistémico (8).

El objetivo del presente trabajo es describir el caso clínico de una paciente con preeclampsia

severa, síndrome de HELLP incompleto y eclampsia que evolucionó hacia hemorragia

obstétrica masiva y shock hipovolémico grado IV, analizando los mecanismos fisiopatológicos

implicados y las estrategias terapéuticas empleadas para su manejo integral y oportuno (4,5).

MATERIALES Y MÉTODOS

La presente investigación corresponde a un estudio observacional, descriptivo y retrospectivo,

desarrollado bajo la modalidad de reporte de caso clínico, complementado con una revisión

narrativa de la literatura científica relacionada con la preeclampsia severa, el síndrome de

HELLP, la hemorragia obstétrica y el shock hipovolémico.

La información clínica fue obtenida mediante la revisión exhaustiva de la historia clínica,

registros de hospitalización, notas de evolución médica, resultados de laboratorio, informes

quirúrgicos y demás documentos pertenecientes a una paciente atendida en un hospital de

tercer nivel de atención del Ecuador.

Se recopilaron y analizaron variables demográficas, antecedentes gineco-obstétricos,

manifestaciones clínicas, parámetros hemodinámicos, resultados de laboratorio, estudios

complementarios, diagnósticos, intervenciones terapéuticas, procedimientos quirúrgicos y

evolución clínica. La información fue organizada de manera cronológica con el propósito de

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describir la secuencia de los acontecimientos clínicos y correlacionarla con la evidencia

científica disponible.

Para sustentar el análisis del caso, se realizó una búsqueda bibliográfica en bases de datos

científicas como PubMed, Scopus, Web of Science y Google Académico, incluyendo

publicaciones en español e inglés de los últimos cinco años, así como guías de práctica clínica

y documentos de organismos científicos de reconocido prestigio. Se emplearon términos de

búsqueda como "preeclampsia severa", "síndrome de HELLP", "hemorragia obstétrica",

"shock hipovolémico", "manejo obstétrico" y sus equivalentes en inglés, combinados

mediante operadores booleanos para optimizar la recuperación de la evidencia.

La interpretación del caso se fundamentó en los criterios diagnósticos establecidos por el

American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y en las Guías de Práctica Clínica

del Ministerio de Salud Pública del Ecuador para el manejo de los trastornos hipertensivos del

embarazo, síndrome de HELLP, hemorragia obstétrica y shock hipovolémico.

Finalmente, durante el desarrollo del estudio se respetaron los principios éticos de

confidencialidad, anonimización y protección de los datos personales de la paciente,

utilizando la información exclusivamente con fines académicos y científicos.

RESULTADOS

1.

Presentación del caso clínico:

1.1. Datos de filiación

Datos de filiación. Paciente femenina de 28 años de edad, de raza mestiza, en unión libre, de

religión católica, con instrucción básica y profesión profesora. Presentó grupo sanguíneo O Rh

positivo y lateralidad diestra. Nació el 10 de julio de 1990 en la ciudad de Riobamba y residía

en la ciudad de Ambato al momento de su atención.

1.2. Motivo de consulta

Cefalea holocraneana y dolor abdominal.

1.3. Enfermedad actual

Paciente femenina de 28 años, gestante de 32,6 semanas, que acude inicialmente al Centro

de Salud Juan Benigno Vela por presentar cefalea holocraneana de dos días de evolución, de

intensidad progresiva, continua, opresiva, con una intensidad de 8/10 en la escala visual

análoga. Se acompaña de escotomas, acúfenos y dolor epigástrico de moderada intensidad

(6/10), de características opresivas e irradiado hacia flanco derecho.

Durante la valoración inicial se registra presión arterial de 146/98 mmHg y proteinuria +++ en

tirilla reactiva, motivo por el cual es referida al servicio de emergencia del Hospital General

Docente Ambato. En la valoración por ginecología se evidencian datos compatibles con

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preeclampsia con criterios de severidad y síndrome de HELLP incompleto, por lo que se decide

finalizar la gestación mediante cesárea.

Durante el transoperatorio presenta hemorragia obstétrica masiva con pérdida aproximada

de 2200 mL y posteriormente crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas, evolucionando

hacia eclampsia y shock hipovolémico secundario a hemorragia posparto por atonía uterina,

por lo que requiere ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos para manejo avanzado y

soporte hemodinámico.

1.4. Antecedentes

Tabla 1. Antecedentes clínicos de la paciente.

Sección

Antecedentes

Personales patológicos

Quirúrgicos

Alergias

Medicamentos

Antecedentes familiares

Niega enfermedades previas

Niega

Antecedentes

obstétricos

Hábitos

gineco- G3 P2 A0 HV2; menarquia a los 12 años; ciclos menstruales regulares; FUM:

15/08/2024

Alimentación con predominio de carbohidratos y proteínas; alcohol niega;

tabaco niega; drogas niega.

Nota 1. La paciente niega antecedentes patológicos, quirúrgicos, alérgicos, farmacológicos y familiares

relevantes. En antecedentes gineco-obstétricos presenta G3 P2 A0 HV2, con menarquia a los 12 años y ciclos

regulares. Refiere hábitos sin consumo de alcohol, tabaco ni drogas.

1.5. Revisión por aparatos y sistemas

•

Neurológico: cefalea holocraneana, escotomas, acúfenos y posterior episodio

convulsivo tónico-clónico generalizado.

•

Gastrointestinal: epigastralgia irradiada a flanco derecho.

Genitourinario: proteinuria +++, oliguria y sangrado vaginal abundante.

Cardiovascular: taquicardia e hipotensión.

Respiratorio: taquipnea.

Resto de aparatos y sistemas: sin alteraciones referidas.

1.6. Exámen físico

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Tabla 2. Examen físico de la paciente.

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Parámetro

Presión arterial

TAM

Frecuencia cardíaca

Frecuencia respiratoria

Temperatura

Saturación O₂

FiO₂

Valor

85/54 mmHg

64 mmHg

128 lpm

30 rpm

36,5 °C

89 %

21 %

Peso

60 kg

Talla

1,62 m

IMC

Índice de shock

Score MAMA

25,9 kg/m²

1,5

14 puntos

Nota 2. Los datos presentados son parte del examen físico realizado al ingreso a UCI.

1.7. Exámen físico regional

Tabla 3. Examen físico regional.

Sistema

Hallazgos

Piel y faneras

Piel pálida, fría y sudorosa al tacto, con disminución de la turgencia cutánea. Sin

lesiones aparentes.

Aparato

Murmullo vesicular conservado bilateralmente, sin ruidos agregados. Taquipnea de 30

respiratorio

rpm.

Sistema

cardiovascular

Abdomen

Ruidos cardíacos rítmicos e hipofonéticos. Sin soplos. Taquicardia de 128 lpm. Pulsos

periféricos débiles.

Distendido y simétrico, con estrías abdominales. Cicatriz de Pfannenstiel de 12 cm y

drenaje Jackson Pratt con líquido hemático. Ruidos hidroaéreos conservados.

Timpanismo con áreas de matidez en flanco derecho y fosa ilíaca derecha. Abdomen

blando, doloroso en hipogastrio, sin masas ni visceromegalias.

Genitales externos sin alteraciones. Sangrado vaginal activo abundante (~1500 mL),

continuo. Cérvix cerrado. Tejidos pálidos.

Genitourinario

Sistema urinario

Extremidades

Sonda vesical permeable. Oliguria.

Miembros superiores con pulsos débiles y llenado capilar de 4 segundos. Miembros

inferiores con edema +++/++++, pulsos débiles y llenado capilar prolongado.

Paciente somnolienta, Glasgow 13/15, con disminución del estado de conciencia.

Neurológico

Nota 3. El examen físico evidenció compromiso hemodinámico con hemorragia obstétrica activa, signos de

hipoperfusión tisular y alteración del estado neurológico, compatibles con shock hipovolémico.

1.8. Exámenes complementarios

Tabla 4. Exámenes complementarios.

Examen

Hemograma

Parámetro

Hemoglobina

Hematocrito

Leucocitos

Resultado

11,9 g/dL

33 %

14 000/mm³

Neutrófilos

80 %

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Plaquetas

TP

TTP

INR

Glucosa

89 000/mm³

10,5 segundos

21,9 segundos

0,87

86 mg/dL

186 mg/dL

0,51 mg/dL

4 mg/dL

Pruebas de coagulación

Química sanguínea

Urea

Creatinina

Ácido úrico

LDH

500 U/L

Per il hepático

Bilirrubina total

Bilirrubina directa

Bilirrubina indirecta

AST (TGO)

ALT (TGP)

GGT

9,9 mg/dL

6,4 mg/dL

3,5 mg/dL

185 U/L

197 U/L

22,6 U/L

Gasometría arterial

pH

7,30

PO₂

PCO₂

HCO₃⁻

Exceso de bases

83 mmHg

33 mmHg

18,1 mmol/L

−5 mmol/L

3,5 mmol/L

Lactato

Nota 4. Los resultados de los exámenes complementarios evidenciaron trombocitopenia (<100

000/mm³), compatible con síndrome de HELLP incompleto; elevación de las transaminasas (AST y ALT),

LDH y bilirrubinas, sugestiva de lesión hepatocelular, hemólisis e hiperbilirrubinemia; acidosis

metabólica con hiperlactatemia secundaria a hipoperfusión tisular; leucocitosis con neutrofilia de

carácter reactivo; y elevación de la urea, atribuible al estado de choque hipovolémico.

1.9.

1.

Lista de problemas

Cefalea holocraneana intensa.

Escotomas y acúfenos.

2.

3.

Epigastralgia.

4.

Hipertensión arterial (146/98 mmHg).

Proteinuria +++.

5.

6.

Convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

Trombocitopenia (89 000/mm³).

Elevación de AST y ALT.

7.

8.

9.

LDH elevada.

10.

Hemorragia obstétrica masiva (2200 ml).

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14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

Sangrado vaginal activo.

Hipotensión arterial (85/54 mmHg).

Taquicardia (128 lpm).

Taquipnea (30 rpm).

Hipoxemia (SatO₂ 89%).

Oliguria.

Alteración del estado de conciencia (Glasgow 13/15).

Índice de shock 1,5.

Acidosis metabólica con hiperlactatemia.

Edema de miembros inferiores +++.

1.10. Diagnóstico sindrómico

Tabla 5. Diagnóstico sindrómico.

Diagnóstico sindrómico

Criterios clínicos y de laboratorio

Interpretación

Síndrome hipertensivo del PA 146/98 mmHg, proteinuria +++, cefalea Compatible

con

embarazo con criterios de intensa, escotomas, acúfenos y epigastralgia.

preeclampsia severa.

severidad

Síndrome

hepático

Síndrome convulsivo

hemolítico- Plaquetas: 89 000/mm³; AST: 185 U/L; ALT: 197 Compatible con síndrome

U/L; LDH: 500 U/L; bilirrubina total: 9,9 mg/dL. de HELLP incompleto.

Crisis tónico-clónicas generalizadas en el contexto Compatible

de preeclampsia severa. eclampsia.

hemorrágico Hemorragia obstétrica masiva (2200 mL), Compatible

con

Síndrome

agudo

con

sangrado

vaginal

activo,

hipotensión

y

hemorragia

obstétrica

taquicardia.

grave.

Síndrome de shock

PA: 85/54 mmHg; FC: 128 lpm; índice de shock: Compatible con shock

1,5; oliguria; alteración del estado de conciencia; hipovolémico grado IV.

acidosis metabólica e hiperlactatemia.

Nota 5. El diagnóstico sindrómico se estableció con base en los hallazgos clínicos, los resultados de

laboratorio y los criterios diagnósticos vigentes para los trastornos hipertensivos del embarazo. La

paciente presentó criterios compatibles con preeclampsia severa complicada con síndrome de HELLP

incompleto, eclampsia, hemorragia obstétrica masiva y shock hipovolémico grado IV.

1.11. Diagnósticos diferenciales

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Tabla 6. Diagnósticos diferenciales.

Entidad clínica

Hallazgos / criterios

Interpretación

Hemorragia

Sangrado

abundante

continuo;

hemorragia Compatible

y

confirmado

postparto por atonía obstétrica de 2200 mL; hipotensión y taquicardia; como causa principal

uterina (diagnóstico necesidad de sutura tipo B-Lynch e histerectomía;

principal)

Retención de restos Útero subinvolucionado; restos placentarios

placentarios coágulos retenidos

atonía uterina documentada intraoperatoriamente

o

No

compatible:

no

se

evidencian restos placentarios

ni coágulos retenidos

Trauma del canal del Desgarros cervicales/vaginales; hematomas

parto

No compatible: vulva y periné

sin lesiones, cérvix cerrado, sin

hematomas

Coagulopatía

Sangrado incoagulable generalizado; alteración de No compatible como causa

TP y TTP primaria: TP e INR normales;

trombocitopenia

por HELLP

explicada

Nota 6. Los diagnósticos diferenciales permitieron confirmar la hemorragia posparto por atonía

uterina como la causa principal del sangrado, descartando retención de restos placentarios, trauma

del canal del parto y coagulopatía primaria.

1.12. Diagnóstico Diferencial del Shock

Tabla 7. Diagnóstico Diferencial Del Shock.

Tipo de shock

Hallazgos / criterios

Interpretación

Shock

(diagnóstico principal)

hipovolémico Hemorragia masiva; hipotensión; taquicardia; taquipnea;

✔ Compatible

oliguria; lactato elevado; Glasgow 13/15; índice de shock

1,5

Shock séptico

Sin foco infeccioso; afebril; inicio inmediato posterior a

hemorragia

✘ Se descarta

Shock cardiogénico

Sin antecedentes cardíacos; sin edema pulmonar; sin

evidencia de falla miocárdica

✘ Se descarta

Nota 7. El diagnóstico diferencial del shock evidenció que el cuadro es compatible con shock

hipovolémico como diagnóstico principal, debido a la presencia de hemorragia masiva, hipotensión,

taquicardia, oliguria y elevación de lactato. Se descartaron shock séptico por ausencia de foco

infeccioso y shock cardiogénico por falta de antecedentes y hallazgos clínicos compatibles.

1.13. Diagnóstico definitivo

La paciente presentó preeclampsia con criterios de severidad (CIE-10: O14.1), asociada a

síndrome de HELLP incompleto (O14.2) y evolución a eclampsia durante el embarazo (O15.0).

Posteriormente desarrolló hemorragia obstétrica masiva secundaria a atonía uterina (O72.1),

complicándose con shock hipovolémico (R57.1).

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1.14. Tratamiento

El manejo inicial en el centro de salud incluyó control de la presión arterial mediante la

administración de nifedipino 10 mg por vía oral en dosis única, seguido de la referencia

inmediata a un hospital de tercer nivel de atención. En el ámbito hospitalario se procedió a la

finalización del embarazo mediante cesárea de emergencia, indicada por preeclampsia con

criterios de severidad asociada a síndrome de HELLP.

Como profilaxis y tratamiento de eclampsia se administró sulfato de magnesio con dosis de

impregnación de 4–6 g intravenosos en 20 minutos, seguido de dosis de mantenimiento de 2

g/hora. Posteriormente, ante la presencia de hemorragia obstétrica, se instauró manejo con

uterotónicos, administrándose oxitocina 40 UI diluidas en 1000 mL de solución salina al 0,9%,

además de activación del protocolo de transfusión masiva con reposición de 11 unidades de

concentrados de glóbulos rojos, 5 unidades de plasma fresco congelado, 4 unidades de

crioprecipitados y 10 unidades de concentrados plaquetarios.

Debido a inestabilidad hemodinámica persistente, se inició soporte vasoactivo con

norepinefrina a 0,3 mcg/kg/min y vasopresina a 0,03 U/min. El manejo quirúrgico incluyó

cesárea inicial, seguida de sutura compresiva tipo B-Lynch, laparotomía exploratoria,

empaquetamiento abdominal y colocación de drenaje. Posteriormente se realizó

reintervención por hematoma y hemorragia persistente, culminando con histerectomía

subtotal y salpingectomía bilateral.

1.15. Evolución

La paciente presentó hemorragia obstétrica masiva secundaria a atonía uterina posterior a

cesárea de emergencia por preeclampsia con criterios de severidad y síndrome de HELLP

incompleto. Durante el postoperatorio inmediato desarrolló convulsiones tónico-clónicas

generalizadas compatibles con eclampsia y evolucionó hacia shock hipovolémico grado IV

debido a una pérdida sanguínea aproximada de 2200 ml.

Requirió activación del protocolo de transfusión masiva, soporte con vasopresores, múltiples

procedimientos quirúrgicos y manejo en Unidad de Cuidados Intensivos. Posteriormente

presentó estabilidad hemodinámica progresiva y mejoría clínica, con resolución del sangrado

y recuperación de la perfusión tisular.

DISCUSIÓN

El presente caso clínico evidencia la evolución de una paciente con preeclampsia con criterios

de severidad que progresó a complicaciones obstétricas graves, incluyendo síndrome de

HELLP incompleto, eclampsia, hemorragia obstétrica masiva por atonía uterina y shock

hipovolémico grado IV. Esta secuencia representa una de las formas más graves del espectro

de los trastornos hipertensivos del embarazo, reconocidos como una de las principales causas

de morbimortalidad materna a nivel mundial (1,2).

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La preeclampsia severa se caracteriza por disfunción endotelial sistémica y compromiso

multiorgánico, manifestándose con hipertensión arterial, proteinuria y síntomas neurológicos

y gastrointestinales como cefalea, escotomas y epigastralgia. De acuerdo con las guías del

American College of Obstetricians and Gynecologists, estos hallazgos indican enfermedad

grave con alto riesgo de progresión a complicaciones maternas y fetales (3). En este caso,

dichos criterios se cumplieron desde el ingreso, evidenciando la necesidad de manejo

inmediato y finalización del embarazo.

La progresión hacia síndrome de HELLP incompleto se sustentó en la presencia de

trombocitopenia, elevación de transaminasas y LDH, lo cual refleja hemólisis microangiopática

y daño hepatocelular. Este síndrome constituye una variante severa de la preeclampsia y se

asocia a complicaciones maternas significativas, incluyendo hemorragia obstétrica y falla

orgánica múltiple (7). Las guías nacionales del Ministerio de Salud Pública del Ecuador

destacan la importancia del diagnóstico oportuno debido a su alta letalidad si no se interviene

tempranamente (4).

La aparición de eclampsia en la paciente confirma la progresión neurológica del trastorno

hipertensivo severo, manifestándose con convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Tal

como describen Gabbe et al., la eclampsia constituye una emergencia obstétrica que requiere

estabilización inmediata y finalización del embarazo como medida definitiva (2).

Uno de los hallazgos más críticos fue la hemorragia obstétrica masiva secundaria a atonía

uterina, con una pérdida estimada de 2200 mL, que evolucionó a shock hipovolémico grado

IV. Según Pritchard y Cunningham, la atonía uterina es la principal causa de hemorragia

posparto y puede ser más frecuente en pacientes con trastornos hipertensivos del embarazo

y coagulopatías asociadas (6). Las guías del MSP enfatizan que el manejo debe ser inmediato

y escalonado para evitar desenlaces fatales (5).

El shock hipovolémico se caracterizó por hipotensión, taquicardia, hipoperfusión tisular,

acidosis metabólica e hiperlactatemia, hallazgos compatibles con falla circulatoria aguda. De

acuerdo con Guyton y Hall, la pérdida aguda de volumen intravascular compromete la

perfusión tisular, llevando a disfunción orgánica progresiva si no se corrige oportunamente

(8).

El manejo integral mediante protocolo de transfusión masiva, soporte vasoactivo y

tratamiento quirúrgico escalonado fue determinante para la supervivencia materna. La

necesidad de procedimientos como sutura compresiva tipo B-Lynch e histerectomía subtotal

refleja la gravedad del sangrado y la refractariedad al tratamiento conservador, estrategias

ampliamente descritas en la literatura obstétrica como medidas de control de hemorragia

severa (5,6).

En conclusión, este caso demuestra la rápida progresión de los trastornos hipertensivos del

embarazo hacia complicaciones multisistémicas graves, destacando la importancia del

diagnóstico precoz, la referencia oportuna y el manejo multidisciplinario basado en guías

clínicas actualizadas para reducir la morbimortalidad materna.

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CONCLUSIONES

El presente caso clínico evidencia la alta complejidad y el carácter potencialmente fulminante

de los trastornos hipertensivos del embarazo, particularmente cuando evolucionan hacia

formas graves como la preeclampsia con criterios de severidad. Esta condición puede

desencadenar complicaciones multisistémicas que comprometen de manera simultánea la

función neurológica, hepática, hematológica y cardiovascular, representando un importante

riesgo de morbimortalidad materna.

La progresión del cuadro hacia síndrome de HELLP incompleto y eclampsia demuestra la

necesidad de un diagnóstico oportuno y una intervención inmediata, dado que estas

entidades constituyen etapas avanzadas del espectro de la preeclampsia y se asocian a

deterioro clínico rápido y a complicaciones severas. En este contexto, el reconocimiento

temprano de los signos de alarma resulta fundamental para reducir desenlaces adversos.

Asimismo, la hemorragia obstétrica masiva secundaria a atonía uterina constituye una de las

complicaciones más graves del puerperio inmediato, la cual puede evolucionar rápidamente

a shock hipovolémico si no se instaura un manejo agresivo y oportuno. Este caso resalta la

importancia de la activación precoz de protocolos de hemorragia obstétrica, incluyendo

transfusión masiva y abordaje quirúrgico escalonado.

Finalmente, se concluye que el manejo multidisciplinario en unidades de alta complejidad,

junto con la aplicación de guías clínicas basadas en evidencia, es determinante para mejorar

la sobrevida materna en casos críticos. La intervención oportuna, el soporte hemodinámico

avanzado y la toma de decisiones quirúrgicas tempranas fueron fundamentales en la

evolución favorable de la paciente.

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